Лекарство от болезни Альцгеймера заключается в этом же белке, какой ее навевает: один из фрагментов белка-предшественника бета-амилоида подавляет работу фермента, ответственного за патогенную версию того же самого белка.
Синдром Альцгеймера (как и прочие нейродегенеративные недомогания) стартует с накопления в нейронах мозга белковых отложений.
Отдельные белковые молекулы вдруг получают другую пространственную конформацию, оказываются нерастворимыми и выпадают в осадок, какой со временем отравляет нервную клетку. В происшествие синдрома Альцгеймера 1-м из следующих белков выступает предшественник бета-амилоида, либо АРР.
Причины выхода в свет патогенных белков смогут быть разными, однако в происшествие альцгеймеризма довольно часто показывают на фермент бета-секретазу как на 1-го из высших виновников. Разумеется, у бета-секретазы имеются собственные значимые функции, но среди прочего она еще расщепляет предшественник бета-амилоида так, что один из получившихся фрагментов инициирует плохо себя вести, формируя в мозгу особые амилоидные бляшки.
Впрочем, у предшественника бета-амилоида есть еще один путь расщепления, какой не грозит улучшением недуга. И тут исследователи из Университета Южной Флориды (США) установили, что альтернативной фрагмент белка, образующийся при «сильном» расщеплении, может помочь замедлить производство вредных фрагментов бета-секретазой — лишь потому, что связывается с ферментом и вовсе не дает ему вредительствовать.
В экспериментах с культурами клеток и трансгенными мышами (отчет о них был замечен в журнале Nature Communications) пониженный уровень «здорового» обломка белка АРР вызвал накопление амилоидных отложений и выход в свет амилоидных бляшек. Учитывая мнение авторов, синдром Альцгеймера может как раз возникать из-за нарушенного баланса любых продуктов расщепления предшественника бета-амилоида. При всем при этом совсем не обязателен пониженный уровень обломка, который подавляет бета-секретазу: сам фермент может мутировать следовательно, что потеряет способность связываться с подавляющим обломком. В соответствии с этим, может идти речь о свежих направлениях службы для тех, кто разрабатывает медицинские препараты против синдрома Альцгеймера: нужно или обучиться повышать уровень обломка, тормозящего работу рискованной бета-секретазы, или заменить его синтетической молекулой-замедлителем, какая станет связываться с небезопасным ферментом.