Сб. Июл 20th, 2024

Если вы не испытываете страдания пищевым «алкоголизмом», пропустите эту новость, посчитав еще одним рекламным трюком, — так как она, увы, про то, что можно есть «все и вовсе не толстеть».

Тем не менее, можете и почитать — так как, как показало не так давно произошедшее расследование, выполненное в Калифорнийском университете в Ирвайне (США) на специально генетически-модифицированных мышах, именно подобный беспрецедентный сценарий быть может в скором времени осуществлен на людях.
Как как выяснилось, научные работники вполне способны проделать в лабораторных требованиях «фантастичный метаболизм» былью, заблокировав синтез каннабиноидного воссоединения, каковое регулирует распределение приобретенной организмом энергии.
Для приобретения «гиперметаболической» способности исследователи, руководимые профессором фармакологии Даниэлем Пиомелли, внесли превращения в переднюю часть головного мозга мышей, с тем для того, чтобы уменьшить продуцирование 2-AG (2-арахидоноилглицерол) — эндоканнабиноидного воссоединения, производимого в мозгу каждого млекопитающего. Как полагают научные работники, то же воссоединение играет ключевую роль в регуляции цепей переднего мозга, участвующих в распределении приобретенной организмом энергии.
Мышки, не имеющие возможности синтеза 2-AG в довольном числе, ели более и вели менее подвижный жизненный стиль сравнивая с обычными грызунами, однако при всем при этом и вовсе не думали толстеть, и даже в случае, если им скармливали полный жирами корм. Уж тем более интересно полнейшее отсутствие того, как говориться собирательным термином метаболический синдром: практически никаких признаков высокого давления, увеличенного сахара в крови и т. п. интересных моментов метаболических, клинических и гормональных повреждений, которые вызывают ожирение и сердечную недостаточность, не отмечалось.
Как как выяснилось, устойчивость ГМ-мышей к ожирению излагается их способностью сжигать жировые калории во много раз наиболее эффективным способом.
Что же в действительности происходит? Млекопитающие имеют два на подобии жировой ткани: коричневый и белый жир. На тот момент как белый жир запасает калории, коричневый сжигает их для продуцирования добавочной энергии и тепла (этот жир, как помните, «согревает» только что родившихся, спасая их от переохлаждения, а его цвет обусловлен повышенным содержанием железа, необходимого в виде катализатора окисления жира кислородом). В мышах с супрессированным выделением 2-AG коричневый жир становился гиперактивным и начинал конвертироваться в энергию с чрезвычайно хорошей скоростью (по сравнению с простыми мышами). Потенциально подобный результат вполне может перевернуть всю мультимиллиардную индустрию средств для похудения с ног на голову (если взглянуть под другим углом, коричневый жир у огромных характерней занимает совсем не слишком заметный объем, и своим подрастающим животом мы должны именно белому жиру, а про него научные работники не вспоминают ни слова, хотя по смыслу имеется в виду единовременная конвертация белой жировой ткани в коричневую, но это уже домыслы).
Конечно, сделать нечто эдакое с людским мозгом не получится (либо вы, читатель, не прочь?). Но почему бы, используя приобретенные текущие, не приняться за творение препарата, блокирующего (пусть не совсем) синтез 2-AG в мозгу, предотвращая проблему ожирения?..
А пока информация к раздумию: творцы также ни о чем не говорят о потенциальных левых эффектах блокирования 2-AG. Быть может, их и нет (в требованиях высокоразвитой цивилизации, когда потеря возможности запасать «тепло» компенсируется центральным отоплением), но, по всей вероятности, они просто незнакомы. А также одно, для блокировки синтеза 2-AG в головном мозге гипотетическому ингибитору доведется суметь преодолеть гематоэнцефалический барьер, что может создать невозможным сотворение соответствующего препарата, вводимого каким-либо иным способом, помимо прямого администрирования в мозг (длинной иглой).

От lixme

Добавить комментарий